Alzheimer, une maladie auto-immune ?

Et si nous nous trompions depuis le début sur la nature de la maladie d’Alzheimer ? Des scientifiques canadiens proposent un nouveau modèle pour cette pathologie neurodégénérative, ne la considérant non plus comme une maladie du cerveau, mais comme une maladie auto-immune chronique.

La maladie d’Alzheimer, la forme de démence la plus courante, touche plus de 50 millions de personnes dans le monde. Selon des chercheurs du Krembil Brain Institute de Toronto, "un nouveau patient est diagnostiqué toutes les trois secondes".

Pourtant, malgré des centaines d’essais cliniques réalisés au cours des 30 dernières années, il n’existe aucun traitement préventif ou curatif.

"Nous avons donc besoin de penser différemment la maladie", lancent les chercheurs. "À ce jour, la plupart des approches ont été basées sur la théorie selon laquelle une protéine appelée bêta-amyloïde, supposée anormale dans le cerveau, s’agglutine. Et quand elle s’agglutine, elle tue les cellules du cerveau. En fait, nous pensons que la bêta-amyloïde est en réalité exactement là où elle devrait être. Elle agit comme un immunopeptide – un messager au sein de notre système immunitaire – de sorte que, si nous avons un traumatisme crânien, la bêta-amyloïde le répare. Si un virus ou une bactérie arrive, la bêta-amyloïde est là pour le combattre."

Un travail à confirmer…

Et pour les scientifiques, la maladie d’Alzheimer surviendrait lorsque la bêta-amyloïde confond une bactérie et une cellule cérébrale. Elle attaquerait alors par inadvertance nos propres cellules cérébrales. Il s’agirait en somme d’une maladie auto-immune.

Rappelons en effet qu’une maladie auto-immune résulte d’un dysfonctionnement du système immunitaire conduisant ce dernier à se retourner contre l’organisme et à s’attaquer à des constituants normaux. Voilà qui remet en question la notion de "cascade amyloïde" formulée au début des années 1990, selon laquelle l’accumulation de bêta-amyloïde dans le cerveau induit une toxicité pour les cellules nerveuses.

Vous l’avez compris, avant d’aller plus avant, ce travail a largement besoin d’être confirmé. Mais pour le Dr Donald Weaver, auteur de cette hypothèse, "repenser concrètement la maladie d’Alzheimer en tant que maladie auto-immune et la bêta-amyloïde en tant que partie normale de notre système immunitaire ouvrirait la porte à de nouvelles voies et de nouvelles approches pour développer des thérapies innovantes."